Hepatitis B

Die Hepatitis B ist eine Infektionskrankheit der Leber mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV), die häufig nur akut (90 %) aber auch chronisch verlaufen kann. Mit etwa 350 Millionen chronisch infizierter Menschen ist die Hepatitis B weltweit die häufigste Virusinfektion, bei etwa einem Drittel der Weltbevölkerung sind als Zeichen einer überstandenen HBV-Infektion Antikörper gegen HBV nachweisbar. Neben der Hepatitis C ist eine Hepatitis B die wichtigste Ursache für chronische Lebererkrankungen mit der möglichen Folge einer Leberzirrhose oder eines Leberzellkarzinoms. Die Therapie einer chronischen Hepatitis B ist nur eingeschränkt möglich, daher ist die vorbeugende Impfung die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung der Infektion und Verminderung der Virusträger als dauerhafte Infektionsquelle.

Erreger

Der Erreger der Hepatitis B, das etwa 42 nm große Hepatitis-B-Virus, ist ein partiell doppelsträngiges DNA-Virus und gehört zur Familie der Hepadnaviridae. Das je nach Genotyp 3200 bp große Genom ist in einem ikosaedrisches Kapsid verpackt, das aus dem Hepatitis-B-Core-Protein (= HBV-Core-Antigen, HBcAg) besteht. Das Kapsid ist von einer Virushülle umgeben, die aus einer zellulären Lipidmembran und eingelagerten Oberflächenproteinen des Virus aufgebaut ist. Vom viralen Oberflächenprotein (HBsAg hepatitis B surface antigen ) existieren drei unterschiedlich große Formen (L-, M- und S-HBsAg). Während der Vermehrung des HBV in der Leberzelle wird meist ein weiteres Protein in die Blutbahn abgegeben, das HBV-e-Antigen (HBeAg, "e" wird als "exkretorisch" gedeutet); das HBeAg ist die lösliche Form des HBV-Core-Proteins und ist kein Bestandteil des Virion.

Die überwiegende Masse des HBsAg im Blut ist nicht am Aufbau der kompletten, infektiösen Partikel (den sogenannten Dane-Partikeln) beteiligt, sondern liegt als Filamente oder sphärische Partikel ohne Kapsid und DNA vor (bis zu 600 ?g/ml HBs-Protein). Es sind etwa 10.000fach mehr "leere" HBsAg-Partikel im Blut nachweisbar als komplette HBV-Partikel; diese Besonderheit des HBV hat wichtige Konsequenzen für den Krankheitsverlauf (Ablenkung des Immunsystems) und für die Diagnostik der Infektion.

Wichtig zum Verständnis der Hepatitis B ist auch die Tatsache, dass das HBV sein Genom über eine RNA-Zwischenstufe mithilfe einer Reversen Transkriptase vermehrt und in das Genom der Leberzelle integrieren kann; das HBV ist daher eng mit den echten Retroviren verwandt. Dies hat zur Folge, dass nach einer Infektion eine Elimination des Hepatitis-B-Virus aus dem Organismus nicht möglich ist, nach überstandener akuter Infektion geht es vielmehr in einen Ruhezustand über, aus dem es nur sehr selten (nach bestimmten Organtransplantationen, Chemotherapie oder bei HIV-Infektion) wieder reaktiviert werden kann. Die RNA-Zwischenstufe erklärt auch die für ein DNA-Virus ungewöhnlich hohe Variabilität des HBV. So bilden sich nach einer Infektion oder besonders unter einer Therapie sehr schnell Varianten (sogenannte Quasispezies) innerhalb eines Patienten, die das Immunsystem unterlaufen oder gegen die antiviralen Medikamente resistent sind.

Vom HBV sind acht Genotypen (A-H) bekannt, die geographisch unterschiedlich verteilt sind.

Vorkommen

Übertragung

Klinischer Verlauf

Diagnose

Therapie

Impfung

Literatur

Weblinks

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