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Hepatitis: Pathophysiologie

Am Beginn einer Hepatitis steht immer die Schädigung und Zerstörung der Leberzellen (Hepatozyten). Die Ursachen dieser Schädigung sind sehr vielfältig, so kann eine rein mechanische oder physikalische Beeinträchtigung vorliegen (Strahlungshepatitis, Prellung, Blutabflussstörung etc.), oder toxische Substanzen (Medikamente, Drogen, Gifte) und Krankheitserreger (Viren, Bakterien, Parasiten) können direkt die Leberzelle zerstören. Die verschiedenen Hepatitisformen unterscheiden sich bezüglich einer ursprünglichen Schädigung der Leberzellen prinzipiell nur in der Schwere und der Dauer. In der Folge der Schädigung und Entzündung bietet sich fast immer ein einheitliches Bild:

  • Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Zytokine), Einwanderung von Leukozyten und Makrophagen in das Lebergewebe: Entzündungszeichen im Körper: Leukozytose, Fieber, erhöhte Blutsenkungsreaktion, C-reaktives Protein (CRP)
  • Beeinträchtigung oder Absterben (Nekrose) der Leberzellen, Freisetzung von Proteinen und Enzymen aus abgestorbenen Leberzellen: Anstieg der Transaminasen („Leberenzyme“)
  • Einschränkung der Stoffwechselfunktionen der Leber: Störung von Hämoglobin- und Gallensäure-Stoffwechsel mit Ansammlung von Bilirubin im Blut und daraus folgender Gelbsucht (Ikterus). Durch den gestörten Energiestoffwechsel (Glykogen) kann ein Schwächegefühl resultieren. Da die Synthese von Faktoren der Blutgerinnung vermindert ist, liegt eine erhöhte Blutungsneigung vor. Weiter ist die Entfernung von freiem Ammoniak aus der Blutbahn beeinträchtigt, was eine Enzephalopathie mit dem Endstadium eines Leberkomas verursacht.
  • Sofern die Entzündung nicht folgenlos abheilt (Restitutio ad integrum), wird das untergegangene Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt: Fibrose der Leber, Leberzirrhose

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